BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar
Belakang
Stroke
adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi
klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negara-negara
berkembang (Saidi, 2010). WHO mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis
yang berkembang cepat akibat gangguan otak fokal (atau global) dengan
gejala-gejala yang berlangsung selama 24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan
kematian tanpa adanya penyebab lain yang jelas selain vaskuler (WHO, 2006).
Berdasarkan
data WHO (2010-b), setiap tahunnya terdapat 15 juta orang di seluruh dunia
menderita stroke. Diantaranya ditemukan jumlah kematian sebanyak 5 juta orang
dan 5 juta orang lainnya mengalami kecacatan yang permanen. Penyakit stroke
telah menjadi masalah kesehatan yang menjadi penyebab utama kecacatan pada usia
dewasa dan merupakan salah satu penyebab terbanyak di dunia (Xu, et al.,
2010).
Stroke
merupakan penyakit serebrovaskular yang banyak ditemukan tidak hanya pada
negara-negara maju tapi juga pada negara-negara berkembang. Menurut Janssen, et
al., (2010), stroke merupakan penyebab utama kecacatan di negara-negara
barat. Di Belanda, stroke menduduki peringkat ketiga sebagai penyebab DALY’s (Disability
Adjusted Life Years = kehilangan bertahun-tahun usia produktif).
Berdasarkan
data NCHS (National Center of Health Statistics), stroke menduduki
urutan ketiga penyebab kematian di Amerika setelah penyakit jantung dan kanker
(Heart Disease and Stroke Statistics—2010 Update: A Report from American
Heart Association). Dari data National Heart, Lung, and Blood Institute tahun
2008, sekitar 795.000 orang di Amerika Serikat mengalami stroke setiap
tahunnya. Dengan 610.000 orang mendapat serangan stroke untuk pertama kalinya
dan 185.000 orang dengan serangan stroke berulang (Heart Disease and Stroke
Statistics_2010 Update: A Report From the American Heart Association). Setiap
3 menit didapati seseorang yang meninggal akibat stroke di Amerika Serikat.
Stroke menduduki peringkat utama penyebab kecacatan di Inggris (WHO, 2010-a).
Stroke
menduduki urutan ketiga sebagai penyebab utama kematian setelah penyakit
jantung koroner dan kanker di negara-negara berkembang. Negara berkembang juga
menyumbang 85,5% dari total kematian akibat stroke di seluruh dunia. Dua
pertiga penderita stroke terjadi di negara-negara yang sedang berkembang.
Terdapat sekitar 13 juta korban stroke baru setiap tahun, di mana sekitar 4,4
juta di antaranya meninggal dalam 12 bulan (WHO, 2006). Di Indonesia,
prevalensi stroke mencapai angka 8,3 per 1.000 penduduk. Daerah yang memiliki
prevalensi stroke tertinggi adalah Nanggroe Aceh Darussalam (16,6 per 1.000
penduduk) dan yang terendah adalah Papua (3,8 per 1.000 penduduk). Menurut
Riskesdas tahun 2007, stroke, bersama-sama dengan hipertensi, penyakit jantung
iskemik dan penyakit jantung lainnya, juga merupakan penyakit tidak menular
utama penyebab kematian di Indonesia. Stroke menempati urutan pertama sebagai
penyebab kematian utama semua usia di Indonesia (Departemen Kesehatan Republik
Indonesia, 2009).
Menurut
Davenport dan Dennis (2000), secara garis besar stroke dapat dibagi menjadi
stroke iskemik dan stroke hemoragik. Di negara barat, dari seluruh penderita
stroke yang terdata, 80% merupakan jenis stroke iskemik sementara sisanya
merupakan jenis stroke hemoragik.
Berdasarkan
penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih
sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi rumah sakit yang
dilakukan di Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat dipublikasi, ternyata
pada 12 rumah sakit di Medan pada tahun 2001, dirawat 1263 kasus stroke terdiri
dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik, di mana meninggal 201 orang
(15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan 103 (23,30%) stroke
hemoragik (Nasution, 2007).
Adapun
faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke adalah faktor yang
tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors) seperti usia,
ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic Attack atau stroke
sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk
factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas,
penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (PERDOSSI,
2004). Identifikasi faktor risiko stroke
sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di suatu negara. Oleh karena
itu, berdasarkan identifikasi faktor risiko tersebut maka dapat dilakukan
tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke, terutama untuk
menurunkan angka kejadian stroke
B. RUMUSAN MASALAH
Adapun perumusan masalah yang dapat
penulis simpulkan, yakni:
1.
Apa yang dimaksud dengan Stroke?
2.
Sistem organ apa yang terkait dengan
penyakit Stroke?
3.
Bagaimana perjalanan penyakit Stroke?
4.
Apa pemeriksaan penunjang yang dapat
ditegakkan dalam mendiagnosa penyakit
Stroke?
5.
Apa komplikasi yang terjadi dari Stroke?
6.
Apa diagnosa dan intervensi keperawatan
yang dapat diberikan kepada penderita
Stroke?
C. TUJUAN PENULISAN
1.
Tujuan Umum
Penulis
mengetahui gambaran umum tentang penyakit Stroke dan penatalaksanaannya.
2.
Tujuan Khusus
a.
Mengetahui pengertian Stroke;
b.
Mengetahui sistem organ yang terkait Stroke;
c.
Mengetahui Pemeriksaan diagnostik pada Stroke;
d.
Mengetahui diagnosa serta intervensi
yang dibutuhkan klien dengan Stroke;
D.
METEDOLOGI PENULISAN
Dalam
pembuatan makalah ini, penulis mengggunakan metode study literatur serta
pengumpulan informasi dari berbagai media pengetahuan. Selain itu, dengan menggunakan analisis kasus yang
diberikan oleh tutor.
E.
SISTEMATIKA PENULISAN
Dalam
penyusunan karya tulis ini penyusun menggunakan sistematika sebagi berikut:
BAB I
PENDAHULUAN : Berisi tentang latar belakang, rumusan masalah, tujuan
penulisan, metode penulisan, sistematika penulisan dan manfaat.
BAB
II TINJAUAN TEORITIS: Berisi tentang
definisi stroke, anatomi fisiologi, etiologi, manifestasi klinis, patofisiologi
dan pathwyas, pemeriksaan diagnostik, komplikasi, dan penatalaksanaan stroke.
BAB
III PEMECAHAN KASUS: Latar belakang kasus, brainstroming kasus, pertanyaan
kasus, jawaban kasus, dan analisa kasus.
BAB
IV SIMPULAN DAN SARAN: Berisi simpulan dan saran penulis.
DAFTAR
PUSTAKA : Berisi tentang sumber-sumber yang dijadikan referensi dalam
penyusunan makalah ini.
.
BAB II
LANDASAN
TEORI
A. DEFINISI
WHO
mendefinisikan stroke sebagai suatu tanda klinis yang berkembang cepat akibat
gangguan otak fokal (atau global) dengan gejala-gejala yang berlangsung selama
24 jam atau lebih dan dapat menyebabkan kematian tanpa adanya penyebab lain
yang jelas selain vaskuler (WHO, 2006).
CVA
atau stroke merupakan salah satu manifestasi neurologi yang umum yang timbul
secara mendadak sebagai akibat adanya gangguan suplai darah ke otak (Depkes,
1995).
Stroke
merupakan gangguan sirkulasi serebral dan merupakan satu gangguan neurologik
pokal yang dapat timbul sekunder dari suatu proses patologik pada pembuluh
darah serebral misalnya trombosis, embolus, ruptura dinding pembuluh atau
penyakit vaskuler dasar, misalnya arterosklerosis arteritis trauma aneurisma dan kelainan perkembangan (Price,
1995).
Stroke
adalah penyakit multifaktorial dengan berbagai penyebab disertai manifestasi
klinis mayor, dan penyebab utama kecacatan dan kematian di negara-negara
berkembang (Saidi, 2010).
Gangguan
fungsi saraf akut yang disebabkan aleh karena gangguan peredaran darah otak,
dimana secara mendadak (beberapa detik) atau secara cepat (beberapa jam) timbul
gejala dan tanda yang sesuai dengan
daerah fokal diotak yang terganggu (Djunaedi W, 1992).
B. ANATOMI FISIOLOGI
Sistem saraf adalah
sistem yang mengatur dan
mengendalikan semua kegiatan aktivitas
tubuh kita seperti berjalan,
menggerakkan tangan, mengunyah
makanan dan lainnya. Sistem Saraf tersusun dari jutaan serabut sel saraf (neuron)
yang berkumpul membentuk suatu berkas (faskulum). Neuron adalah komponen
utama dalam sistem saraf.
Sistem saraf sebagai
sistem koordinasi mempunyai 3
(tiga) fungsi utama yaitu:
1. Pengatur /
pengendali kerja organ tubuh,
2. Pusat
pengendali tanggapan,
3. Alat
komunikasi dengan dunia luar.
Sistem persarafan dibagi menjadi dua bagian : sistem
saraf pusat (SSP) dan sistem saraf perifer. SSP terdiri dari otak di dalam
tengkorak dan medula spinalis yang menjalar didalam kolimna vertebra dan
memanjang ke otak. Pusat komunikasi di dalam SSP dan berbagai saluran saraf
memungkinakannya respon sadar atau tidak sadar terhadap stimulus sensoris.
Sistem saraf perifer di bentuk dan network saraf dan organ-organ pengindra yang mendapat informasi dari seluruh tubuh
dan meneruskan ke otak.
SEL
SISTEM SARAF
1. Neuron
Setiap neuron
terdiri dari satu badan sel yang didalamnya terdapat sitoplasma dan inti sel.
Dari badan sel keluar dua macam serabut saraf, yaitu dendrit dan
akson (neurit). Dendrit berfungsi menangkap dan mengirimkan impuls ke
badan sel saraf, sedangkan akson berfungsi mengirimkan impuls dari badan sel ke jaringan
lain. Akson biasanya sangat
panjang. Sebaliknya, dendrit pendek.
Neuron bersifat
heterogen, baik secara morfologis maupun fungsional, yang terdiri atas sel
kecil bulat yang menempati lapisan sel granula di serebelum hingga piramid
besar Betz pada korteks motorik primer. Berbagai perubahan morfologik dapat
ditemukan di neuron, dengan salah satu yang tersering adalah nekrosis koagulasi, suatu perubahan yang
paling sering terjadi berkaitan dengan cedera hipoksik-iskemik. Seperti pada
nekrosis koagulasi di tempat lain, nekrosis neuron ditandai dengan hilangnya
ribonukleoprotein sitoplasma dan denaturasi protein sitoskeleton,sehingga
terjadi eosinofilia sitoplasma yang mencolok (neuron merah) pada sendian yang
diwarnai dengan hemotoksilin dan eosin (H&E). Nekrosis koagulasi juga
disertai oleh perubahan nukleus yang identik dengan yang ditemukan pada organ
lain, yaitu kondensasi bahan inti (piknosis) dan hilangnya perwarnaan neukleus
(kariolisis). Bentuk kematian sel terpenting yang di bahas pada yakni, apoptosis, juga terjadi pada sejumlah
situasi pada SSP, termasuk perkembangan normal, beberapa bentuk cedera
hipoksik-iskemik, dan gangguan toksik tertentu. Apoptosis juga mungkin berperan
dalam proses berkurangnya sel pada penuaan dan pada penyakit neurodegeneratif
tertentu. Kromtolisis, suatu reaksi pada cedera akson, ditandai dengan dispersi
substansi Nissl dan membengkaknya sel badan neuron juga terjdi pada
penyakit-penyakit neurodegeneratif, seperti neurofibrially
tangels pada penyakit Alzheimer dan pembentukan badan lewy pada
parkinsonisme. Akhirnya sejumlah agen infeksius dapat menyebabkan terbentuknya
badan inklusi ini dan perubahan struktural lainnya akan di bahas secara lebih
rinci dibagian selanjutnya pada bab ini dalam konteks penyakit tempat badan
inklusi tersebut terbentuk.
2. Astroit
Astroit adalah
sel penunjang utama di otak dan memperlihatkan beberapa perubahan reaktif yang
tersering ditemukan, pada kasus cedera parenkim otak, atroit merespon dengan
membentuk jaringan padat prosecus, yang sedikit banyak analog dengan jaringan
parut fibrosa di bagian tubuh lain. Namun dengan beberapa fibroblas, astoit
tidak menghasilkan kolagen. Oleh karena itu,”jaringan parut” glia terutama
teridiri atas prosesus sitoplasma, dengan sedikit atau tanpa protein ekstrasel.
Sitoplasma mungkin membengkak sebagi respons terhadp cedera, sering disertai
oleh peningkatan sintesis protein fibrilar glia yang bersifat asam (glia fibrillaacudic protein GFA) yaitu
protein sitoskeleton utama bagi astroit sitoplasma disekitar neukleus ini yang
disebut astroit gemistositik (yunani=gemistos=”penuh”) tampak eonisofilik dan
mudah terlihat pada sediaan rutin. Serat
Rosenthal adalah stuktur astroit lainnya. Pada sediaan yang diwarnai
H&E, serat ini tampak sebagai struktur yang eosinofilik terang dengan
kualitas hampir reflaktil. Serat resonthal berasal dari filamen GFAP yang
mengalami perubahan dan ditemukan pada sejumlah neoplasma tumbuh-lambat serta
pada beberapa penyakit nonneoplasma,seperti lesi kistik kronis dan malformasi
vaskular. Bebrapa gangguan metabolik tertentu, terutama gagal hati,
menghasilkan asroit nukleus besar pucat yang disebut glia Alzheimer tipe II. Akhirnya, bahan kaya- glikoprotein yang
disbut korpora amilasea sering
menumpouk diproseus astoit sering dengan penuaan. Pada sediaan yang diwarnai
oleh H&E, korpora amilasea tampak sebagi badan basofilik bulat yang
berlapis-lapis konsentrik diregioyang kaya foot
proceseses astoit (misal, regio subependima, subpial, dan privaskuler),
serta di dalam kulomna dorsalis medula spinalis.
3. Oligodendrosit
Prosesus
sitoplasma ologondendrogilia membungkus akson neuron untuk membentuk meilin
dengan cara serupa dengan sel Schwann di sistem saraf perifer. Pada sediaan
rutin, ologondendrogilia dikenal berdasarkan nukleusnya yang bulat kecil yang
mirip limposit dan tersusun dalam rangkain linier. Cedera pada sel
ologondendrogilia dan atau processusnya merupakan gambaran pada penyakit
demielinisasi didapat (misal, sklerosis multipel) dan juga ditemukan pada
leukodistropi (dibahas kemudian). Nukleus ologondendrogilia mungkin berisi
badan inklusi pada penyakit tertentu, seperti, leukoensefalopati multifokus
progresif dan beberapa gangguan neurodegeneratif.
4. Sel
ependimal
Sel ependimal
melapisi ventrikel serebrum dan berkaitan erat dengan sel kuboid dengan sel
kuboid yang terdapat di pleksus koroideus. Gangguan pada sel ependimal sering
berkaitan dengan ploriferasi lokal astroit subependimal yang menyebabkan
terjadinya ireguleritas kecil yang disebut granulasi
ependimal dipermukaan ventrikel. Bebrapa agen infeksius, terutama
sitomegalovirus (CMV) dapat menyebabkan cedera ependimal yang luas disertai
terbentuknya badan inklusi intranukleus di sel ependimal.
5. Mikroglia
Meskipun bernama demikian, sekarang
secara umum diterima bahwa mikroglia berasal dari monosit darah dan bukan dari neural tube. Semakin banyak fungsi sel
ini sekarang telah dikietahui. Seperti pedanannya di luar SSP, mikroglia
tampaknya berfunmgsi sebagai sel penyaji antigen pada obanyak kondisi
peradangan. Hampir semua bentuk cedera SSP berkaitan dengan keberadaan sel
mikroglia aktif, sel-sel ini kemudian bertindak sebagai mikroglia aktif,
sel-sel ini kemudin bertindak sebagai makrofag aktif. Pada beukrosis jaringan
dan penyakit demielinisasi makrofag aktif ini akan menimbun banyak lemak
intrasel sehingga berbentuk dengan sel sitoplasma berbusa yang disebut sebagai
gitter cells. Pada penyakit ini pada penyakit lain, nukleus mikroglia mungkin
menjadi panjang sehingga terbentuk sel
batang, mikroglia juga dapat beragregasi dalam kumpulan yang padat sebagai
gangguan (misal, infeksi virus) untuk membentuk nodul mikroglia dan mungkin
dapat menelan neuron yang cedera vdalam suatu proses yang dikenal sebagai
neuronofagia.
C. ETIOLOGI
Stroke hemoragik terjadi bila pembuluh darah
di dalam otak pecah. Otak sangat sensitif terhadap perdarahan, dan kerusakan
dapat terjadi dengan sangat cepat. Pendarahan di dalam otak dapat mengganggu
jaringan otak, sehinga menyebabkan pembengkakan, mengumpul menjadi sebuah massa
yang disebut hematoma. Pendarahan juga meningkatkan tekanan pada otak dan
menekan tulang tengkorak.
Stroke hemoragik dikelompokkan menurut lokasi pembuluh darah :
1. Intracerebral hemoragik, pendarahan terjadi di
dalam otak.
2.
Subarachnoid
hemoragik, pendarahan di daerah antara otak dan jaringan tipis yang menutupi
otak.
Stroke hemoragik paling sering disebabkan oleh tekanan darah tinggi,
yang menekankan dinding arteri sampai pecah. Penyebab lain
terjadinya stroke hemoragik adalah :
1.
Aneurisma,
yang membuat titik lemah dalam dinding arteri, yang akhirnya dapat pecah.
2.
Hubungan
abnormal antara arteri dan vena, seperti kelainan arteriovenosa.
3.
Kanker,
terutama kanker yang menyebar ke otak dari organ jauh seperti payudara, kulit,
dan tiroid.
4.
Cerebral amyloid angiopathy, yang membentuk protein amiloid dalam
dinding arteri di otak, yang membuat kemungkinan terjadi stroke lebih besar.
5.
Kondisi
atau obat (seperti aspirin atau warfarin).
6.
Overdosis
narkoba, seperti kokain.
Stroke iskemik yaitu tersumbatnya pembuluh
darah yang menyebabkan aliran darah ke otak sebagian atau keseluruhan terhenti.
80% stroke adalah stroke Iskemik. Stroke iskemik ini dibagi menjadi 3
jenis, yaitu :
1.
Stroke Trombotik: proses terbentuknya thrombus yang membuat
penggumpalan.
2.
Stroke Embolik: Tertutupnya pembuluh arteri oleh bekuan darah.
3.
Hipoperfusion Sistemik: Berkurangnya aliran darah ke seluruh bagian
tubuh karena adanya gangguan denyut jantung.
D. PATOFISIOLOGI DAN PATHWAYS
Patofis dari struk
haemoragik adalah hipertensi kronik menyebabkan pembuluh arteriola yang
berdiameter 100-400 mcmeter mengalami perubahan patologik pada dinding pembuluh
darah tersebut berupa hipohialinosis, nekrosis fibrinoid serta timbulnya
aneurisma tipe Bouchard. Arteriol-arteriol dari cabang-cabang lentikulostriata,
cabang tembus arteriotalamus dan cabang-cabang paramedian arteria
vertebro-basilar mengalami perubahan-perubahan degeneratif yang sama. Kenaikan
darah yang “abrupt” atau kenaikan dalam jumlah yang secara mencolok dapat
menginduksi pecahnya pembuluh darah terutama pada pagi hari dan sore hari. Jika
pembuluh darah tersebut pecah, maka perdarahan dapat berlanjut sampai dengan 6
jam dan jika volumenya besarakan merusak struktur anatomi otak dan menimbulkan
gejala klinik.
Jika perdarahan yang
timbul kecil ukurannya, maka massa darah hanya dapat merasuk dan menyela di
antara selaput akson massa putih tanpa merusaknya. Pada keadaan ini absorbsi
darah akan diikutioleh pulihnya fungsi-fungsi neurologi. Sedangkan pada
perdarahan yang luas terjadi destruksi massa otak, peninggian tekanan
intrakranial dan yang lebih berat dapat menyebabkan herniasi otak pada falk
serebri atau lewat foramen magnum.
Kematian dapat disebabkan
oleh kompresi batang otak, hemisfer otak, dan perdarahan batang otak sekunder
atau ekstensi perdarahan ke batang otak. Perembesan darah ke ventrikel otak
terjadi pada sepertiga kasus perdarahan otak di nukleus kaudatus, talamus dan
pons.
Selain kerusakan parenkim
otak, akibat volume perdarahan yang relatif banyak akan mengakibatkan peningian
tekanan intrakranial dan mentebabkan menurunnya tekanan perfusi otak serta
terganggunya drainase otak.
Elemen-elemen vasoaktif
darah yang keluar serta kaskade iskemik akibat menurunnya tekanan perfusi,
menyebabkan neuron-neuron di daerah yang terkena darah dan sekitarnya tertekan
lagi. Jumlah darah yang keluar menentukan prognosis. Apabila volume darah lebih
dari 60 cc maka resiko kematian sebesar 93 % pada perdarahan dalam dan 71 %
pada perdarahan lobar. Sedangkan bila terjadi perdarahan serebelar dengan
volume antara 30-60 cc diperkirakan kemungkinan kematian sebesar 75 % tetapi
volume darah 5 cc dan terdapat di pons sudah berakibat fatal. (Jusuf Misbach,
1999).
E.
MANIFESTASI
KLINIS
Manifestasi
Kinis pada stroke meliputi:
1.
Hemiparesis dan
hemiplagia
Hemiparesis
(kelemahan) dari hemiplagia (paralisis) dari satu sisi tubuh dapat terjadi
setelah stroke. Defisit ini biasanya disebabkan oleh stroke pada arteri
serebral anterior atau arteri serebral medial, yang menyebabkan infark pada
korteks frontal. Hemipegia lengkap melibatkan setengah dari wajah dan lidah
serta lengan dan kaki dari sisi lateral tubuh. Infark di sisi kanan otak
menyebabkan hemiplegia sisi kiri dan sebaliknya, karena serabut saraf
menyeberang di saluran piramida ketika rangsangan saraf berjalan dari otak ke
korda spinalis. Stroke menyebabkan hemiparesis atau hemiplegia yang biasanya
mempengaruhi area kortikal lain selain area motorik. Akibatnya, hemiparesis dan
hemiplegia sering disertai dengan manifestasi lain dari stroke, termasuk
kehilangan hemisensory, hemianopia, apraxia, agnosia, dan aphasia. Otot-otot
dada dan perut biasanya tidak terpengaruh karena mereka diinervasi dari kedua
belahan otak.
Ketika
otot kelebihan kontrol volunternya kekuatan otot fleksi tidak seimbang.
Ketidakseimbangan ini dapat menyebabkan kontraktur serius. Sebagai contoh,
lengan terkena klien hemiplegic yang cenderung untuk rotasi internal dan
adduksi karena otot adduktor lebih kuat dari otot abductor. Siku, pergelangan
tangan, dan jari juga cenderung fleksi. Kaki cenderung dipengaruhi oleh rotasi
eksternal pada sendi panggul, fleksi di lutut dan plantar fleksi, dan supine di
kaki.
2.
Afasia
Afasia
adalah defisit kemampuan berkomunikasi. Afasia mungkin melibatkan salah satu
atau semua aspek komunikasi, termasuk berbicara, membaca, menulis, dan
pemahaman bahasa lisan. Pusat pengaturan bahasa terletak di belahan otak kiri
dan diperdarahi oleh arteri serebri medial kiri.
a.
Afasia Wernicke
atau afasia sensorik merupakan gangguan pemahaman komunikasi dimana kemampuan
komunikasi hanya lancar mengeluarkan isi pikiran, berbicara dengan memakai
kalimat yang panjang namun yang dibicarakan tidak mempunyai arti. Tetapi pada
pasien afasia Wernicke tidak mengerti pembicaraan orang lain. Akibatnya pada
pasien tersebut terlihat tidak nyambung kalau diajak bicara karena otak tidak
mampu menginterpretasikan pembicaraan orang lain walaupun pendengarannya baik.
Afasia Wernicke berhubungan dengan kerusakan pada Area Wernicke dan diakibatkan
infark pada lobus temporal otak. Pada tingkat sangat berat, perintah satu kata,
seperti “duduk!” atau “makan!”, juga tidak dipahaminya. Pasien tersebut hanya
mengerti bila dilakukan dengan gerakan, karena pengertian ini diterima otak melalui
penglihatan.
b.
Afasia Broca atau
afasia motorik merupakan ketidakmampuan berbicara. Namun, penderita afasia
Broca mengerti bila diperintah dan menjawab dengan gerakan tubuh sesuai
perintah itu. Afasia Broca berhubungan dengan kerusakan di area Broca. Area Broca
adalah bagian dari otak manusia yang terletak di gyrus frontalis superior pada
lobus korteks otak besar. Area Broca letaknya berdampingan dengan area
Wernicke. Karena kerusakan terjadi berdampingan dengan pusat otak untuk
pergerakan otot-otot tubuh, penderita juga lumpuh di otot-otot tubuh sebelah
kanan.
3.
Disfagia
Menelan
merupakan proses yang kompleks yang membutuhkan beberapa fungsi saraf kranial.
Mulut membuka (CN V: N. Irigeminus), menutup bibir (CN VII: N.
Pachialis), dan lidah yang bergerak (CN XII: N. Hipoglosus).Mulut
merasakan rasa dan banyaknya bolus makanan yang masuk (CN V dan VII) dan
mengirim pesan ke pusat menelan (CN V dan IX). Selama menelan, lidah
mengerakkan bolus makanan ke arah orofaring tersebut. Faring diangkat dan
glotis menutup. Kontraksi otot-otot faring mengangkut makanan dari faring ke
esofagus. Peristaltik menggerakkan makanan ke perut. Sebuah stroke di
wilayah sistem vertebrobasilar menyebabkan disfagia.
4.
Dysarthria
Dysarthria
adalah artikulasi tidak sempurna yang menyebabkan kesulitan dalam berbicara.
Penting untuk membedakan antara dysarthria dan aphasia. Dengan dysarthria klien
mengerti bahasa tetapi memiliki kesulitan mengucapkan kata-kata. Tidak ada
gangguan jelas dalam tata bahasa atau dalam konstruksi kalimat. Seorang klien
dysarthric dapat memahami komunikasi verbal dan dapat membaca dan menulis
(kecuali tangan dominan adalah lumpuh, tidak ada, atau terluka).
Dysarthria
disebabkan oleh distidakfungsi nervus cranial dari penyumbatan pembuluh darah
di arteri vetebrobasilar atau percabangannya. Hal ini akan menyebabkan
kelemahan atau paralisis dari otot-otot bibir, lidah dan laring atau kehilangan
sensasi. Tambahan, klien dengan dysarthria akan mengalami kesulitan dalam
mengunyah dan menelan karena kehilangan control otak.
5.
Apraxia
Apraxia
adalah suatu kondisi yang mempengaruhi integrasi motorik secara kompleks. Oleh
karena itu apraxia dapat menyebabkan stroke di beberapa area otak. Klien
apraxia tidak dapat melakukan kegiatan sehari-hari, seperti memakai baju. Klien
dengan apraxia mampu mengkonseptualisasikan isi dari pesan yang akan
disampaikan ke otot tetapi impuls tersebut tidak dapat direkonstruksikan oleh
otot.
6.
Perubahan
Visual
Penglihatan
adalah proses komplek yang dikontrol oleh beberapa area di otak. Penyumbatan di
lobus parietal dan temporal dapat memotong serat saraf visual di traktus
optikus dalam perjalanan ke korteks oksipital dan memnyebabkan gangguan
ketajaman penglihatan. Persepsi tentang penglihatan mungkin
terganggu. Gangguan penglihatan dapat mempengaruhi terhadap
ketidakmampuan klien untuk mempelajari keterampilan motorik. Infark dapat
menyebabkan fungsi dari CN III, IV, dan VI lumpuh dan diplopia.
7.
Sindrom Horner’s
Sindrom
Horner’s adalah paralisis saraf simpatis mata yang dapat menyebabkan
tenggelamnya bola mata, kontriksi pupil dan penurunan produksi air mata.
8.
Agnosia
Agnosia
adalah ketidakmampuan untuk mempersepsikan sensasi yang ada. Biasanya lebih
banyak terjadi tipe visual dan auditori. Agnosia mungkin dapat disebabkan dari
oklusi di arteri serebral medial dan posterior yang mensuplai aliran darah ke
lobus temporal atau oksipital. Klien dengan visual agnosia dapat melihat objek
tetapi tidak dapat mempersepsikan objek tersebut. Disorientasi dapat terjadi
karena ketidakmampuan untuk mengenal lingkungan, suatu yang familiar atau
simbol-simbol tertentu. Visual agnosia dapat menigkatkan resiko injuri karena
tidak dapat mengenal tanda-tanda atau symbol-simbol bahaya. Klien dengan
agnosia auditori tidak dapat mengartikan suara yang klien dengar karena
penurunan fungsi pendengaran atau kesadaran.
9.
Defisit
Sensorik
Beberapa
jenis perubahan sensori dapat diakibatkan oleh stroke dalam perubahan sensorik
dapat hasil dari stroke di area sensori dari lobus parietalis yang disuplai
oleh arteri serebral anterior atau medial. Defisit tersebut pada sisi
kontralateral tubuh dan sering disertai dengan hemiplegia atau hemiparesis.
Sensasi rasa sakit yang dangkal, sentuhan, tekanan, dan temperatur yang
mempengaruhi variasi tingkatan. Paresthesia digambarkan sebagai persisten, rasa
sakit terbakar berupa mati rasa, kesemutan, atau menusuk-nusuk, atau kepekaan
yang meningkat. Resiko jatuh sangat tinggi cenderung pada posisi kaki yang
salah saat berjalan.
10.
Perubahan
Perilaku
Berbagai
bagian dari otak membantu kontrol perilaku dan emosi. Korteks serebral
interpretasikan stimulus yang masuk. Daerah temporal dan limbik memodulasi
tanggapan emosional terhadap stimulus. Hipotalamus dan kelenjar pituitary
berkerja sama dengan dengan korteks motorik dan area bahasa. Otak dapat dilihat
sebagai modulator emosi, dan ketika otak tidak berfungsi sepenuhnya, reaksi
emosional dan tanggapan kekurangan modulasi ini.
Orang
dengan stroke di otak kiri, atau dominan, hemisfer sering lambat,
dan tidak terorganisir. Orang dengan stroke di otak kanan, atau tidak dominan,
hemisfer sering impulsif, melebih-lebihkan kemampuan, dan memiliki
rentang perhatian menurun, yang meningkatkan risiko cedera. Infark pada lobus
frontal dari stroke di arteri serebral anterior atau medial dapat menyebabkan
gangguan pada memori, penilaian, berpikir abstrak, wawasan, hambatan, dan
emosi. Klien mungkin menunjukkan pengaruh yang datar, kurangnya spontanitas,
dan pelupa.
11.
Inkontinensia
Stroke
dapat menyebabkan disfungsi usus dan kandung kemih. Salah satu jenis neurologis
kandung kemih, kadang-kadang terjadi setelah stroke. Saraf mengirim pesan untuk
pengisian kandung kemih ke otak, tapi otak tidak menafsirkan pesan tersebut dan
tidak mengirimkan pesan untuk tidak buang air kecil ke kandung kemih. Hal ini
menyebabkan frekuensi, urgensi, dan inkontinensia. Penyebab lain dari
inkontinensia mungkin penyimpangan memori, kurang perhatian, faktor emosional,
ketidakmampuan untuk berkomunikasi, gangguan mobilitas fisik, dan infeksi.
Durasi dan keparahan disfungsi tergantung pada tingkat dan lokasi infark
tersebut.
Gejala-gejala
yang tampak dengan TIA sangat tergantung pada pembuluh darah yang terkena:
1.
Jika arteri
karotis dan serebral yang terkena
a.
Kebutaan
pada satu matanya
b.
Hemiplegi
c.
Hemianestesia
d.
Gangguan
bicara
e.
Kekacauan
mental
2.
Jika yang terkena arteri vertebrobasiler
a.
Pening
b.
Diplopia
c.
Semutan
d.
Kelainan penglihatan pada salah satu atau kedua bidang
pandang
e.
Disatria
3.
Jika dilihat dari bagian hemisfer yang terkena
ü
Stroke hemisfer kiri
a.
Hemiparesis atau hemiplegia sisi kanan
b.
Prilaku lambat dan sangat hati-hati
c.
Kelainan bidang pandang kanan
d.
Ekspresif, reseptif atau dispagia global
e.
Mudah frustasi
ü Stroke
hemisfer kanan
a.
Hemifaresis atau hemiplegia sisi kanan
b.
Defisit spasial-perseptual
c.
Penilaian buruk
d.
Memperlihatkan ketidaksadaran defisit pada bagian yang
sakit oleh karenanya mempunyai kerentanan untuk jatuh atau cidera lainnya
e.
Kelainan bidang visual kiri
(Hudak & Gallo, 1996)
F.
PEMERIKSAAN
PENUNJANG
1.
Pemeriksaan laboratorium
a.
Peningkatan Hb & Ht terkait dengan stroke berat
b.
Peningkatan WBC indikasi adanya infeksi endokarditis
bakterialis.
c.
Analisa CSF (merah) à perdarahan sub arachnoid
d.
Pungsi Lumbal
Menunjukan adanya tekanan normal, tekanan
meningkat dan cairan yang mengandung darah menunjukan hemoragik subarakhnoid
atau perdarahan intra kranial. Kadar protein total meningkat pada kasus
trombosis sehubungan dengan adanya proses inflamasi.
2.
Pemeriksaan Radiologi
a.
CT Scan: Memperlihatkan adanya edema , hematoma,
iskemia dan adanya infark
b.
Angiografi serebral: Membantu menentukan penyebab
stroke secara spesifik seperti perdarahan atau obstruksi arteri
c.
MRI: Menunjukan daerah yang mengalami infark, hemoragik
( masalah sistem arteri karotis ( aliran darah / muncul plak )
arteriosklerotik ).
d.
EEG: Memperlihatkan daerah lesi yang spesifik
e.
Ultrasonografi Dopler : Mengidentifikasi penyakit
arteriovena
f.
Sinar X Tengkorak : Menggambarkan perubahan kelenjar
lempeng pineal daerah yang berlawanan dari massa yang meluas; klasifikasi
karotis interna terdapat pada trombosis serebral ; kalsifikasi parsial dinding
aneurisma pada perdarahan subarakhnoid.
(Doenges E, Marilynn,2000 hal 292)
G. KOMPLIKASI
Selama
menjalani perawatan di RS, pasien stroke dapat mengalami komplikasi akibat
penyakitnya. Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema) yang
terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke. Berbagai komplikasi
lain yang dapat terjadi adalah sebagai berikut:
1.
Kejang. Kejang pada fase awal lebih
sering terjadi pada stroke perdarahan. Kejadian kejang umumnya memperberat
defisit neurologik.
2.
Nyeri kepala: walaupun hebat, umumnya
tidak menetap. Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetik
3.
Hiccup: penyebabnya adalah kontraksi
otot-otot diafragma. Sering terjadi pada stroke batang otak, bila menetap cari
penyebab lain seperti uremia dan iritasi diafragma. Selain itu harus diwaspadai
adanya:
a. Transformasi
hemoragik dari infark
b. Hidrosefalus
obstruktif
4.
Peninggian tekanan darah. Sering terjadi
pada awal kejadian dan turun beberapa hari kemudian.
5.
Demam dan infeksi. Demam berhubungan
dengan prognosa yang tidak baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru
dan traktus urinarius.
6.
Emboli pulmonal. Sering bersifat letal
namun dapat tanpa gejala. Selain itu, pasien menderita juga trombosis vena
dalam (DVT).
7.
Abnormalitas jantung. Disfungsi jantung
dapat menjadi penyebab, timbul bersama atau akibat stroke. Sepertiga sampai
setengah penderita stroke menderita komplikasi gangguan ritme jantung.
8.
Gangguan fungsi menelan, aspirasi dan
pneumonia. Dengan fluoroskopi ditemukan 64% penderita stroke menderita gangguan
fungsi menelan. Penyebab terjadi pneumonia kemungkinan tumpang tindih dengan
keadaan lain seperti imobilitas, hipersekresi dll.
9.
Kelainan metabolik dan nutrisi. Keadaan
undernutrisi yang berlarut-larut terutama terjadi pada pasien umur lanjut.
Keadaan malnutrisi dapat menjadi penyebab menurunnya fungsi neurologis,
disfungsi kardiak dan gastrointestinal dan abnormalitas metabolisme tulang.
10.
Infeksi traktus urinarius dan
inkontinensia. Akibat pemasangan kateter dauer, atau gangguan fungsi kandung
kencing atau sfingter uretra eksternum akibat stroke.
11.
Perdarahan gastrointestinal. Umumnya
terjadi pada 3% kasus stroke. Dapat merupakan komplikasi pemberian
kortikosteroid pada pasien stroke. Dianjurkan untuk memberikan antagonis H2
pada pasien stroke ini.
12.
Dehidrasi. Penyebabnya dapat gangguan
menelan, imobilitas, gangguan komunikasi dll.
13.
Hiponatremi. Mungkin karena kehilangan
garam yang berlebihan.
14.
Hiperglikemia. Pada 50% penderita tidak
berhubungan dengan adanya diabetes melitus sebelumnya. Umumnya berhubungan
dengan prognosa yang tidak baik.
15.
Hipoglikemia. Dapat karena kurangnya
intake makanan dan obat-obatan.
H. PENATALAKSANAAN
Secara umum, penatalaksanaan pada pasien stroke
adalah:
- Posisi
kepala dan badan atas 20-30 derajat, posisi miring jika muntah dan boleh
dimulai mobilisasi bertahap jika hemodinamika stabil
- Bebaskan
jalan nafas dan pertahankan ventilasi yang adekuat, bila perlu diberikan
ogsigen sesuai kebutuhan
- Tanda-tanda
vital diusahakan stabil
- Bed
rest
- Koreksi
adanya hiperglikemia atau hipoglikemia
- Pertahankan
keseimbangan cairan dan elektrolit
- Kandung
kemih yang penuh dikosongkan, bila perlu lakukan kateterisasi
- Pemberian
cairan intravena berupa kristaloid atau koloid dan hindari penggunaan
glukosa murni atau cairan hipotonik
- Hindari
kenaikan suhu, batuk, konstipasi, atau suction berlebih yang dapat
meningkatkan TIK
- Nutrisi
per oral hanya diberikan jika fungsi menelan baik. Jika kesadaran menurun
atau ada gangguan menelan sebaiknya dipasang NGT
- Penatalaksanaan
spesifik berupa:
a.
Stroke non hemoragik: asetosal, neuroprotektor,
trombolisis, antikoagulan, obat hemoragik
b.
Stroke hemoragik: mengobati penyebabnya,
neuroprotektor, tindakan pembedahan, menurunkan TIK yang tinggi
I.
Diagnosa keperawaatan
1. Gangguan
perfusi jaringan otak b/d adanya sumbatan pembuluh darah otak, perdarahan otak,
vasospasme serebral, edema otak ditandai dengan penurunan kesadaran, perubahan
dalam respon motorik/sensori.
2. Gangguan
mobilitas fisik b/d adanya kelemahan, kelumpuhan dan menurunnya persepsi /
kognitif ditandai dengan paralisis anggota badan bagian kanan, ketidakmampuan
bergerak.
3. Gangguan
komunikasi verbal b/d menurunnya/terhambatnya sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuskuler, kelemahan otot wajah ditandai dengan bicara pelo dan tidak dapat
berkomunikasi.
4. Gangguan
nutrisi b/d adanya kesulitan menelan, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada
lidah, nafsu makan yang menurun ditandai dengan kesulitan menelan.
5. Ganguan
pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya oksigenasi pada pusat
ditandai dengan penurunan kesadaran, sesak nafas, dan rR 26 x/mnt .
6. Ketidakmampuan
perawatan diri b/d adanya kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kehilangan
koordinasi / kontrol otot, menurunnya persepsi kognitif.
7. Ansietas
berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan pengobatan
ditandai dengan keluarga mengeluh cemas.
J.
Intervensi keperawatan
1. Dx1
:
Gangguan perfusi
jaringan otak b/d adanya sumbatan pembuluh darah otak, perdarahan otak,
vasospasme serebral, edema otak ditandai dengan penurunan kesadaran, perubahan
dalam respon motorik/sensori.
Tujuan :Memperbaiki tingakt kesadaran, dan respon
motorik/sensori.
Intervensi :
·
Tentukan faktor penyebab penurunan
perpusi serebral
·
Pantau status neurologisnya
·
Pantau TTV, catat adanya
hipertensi/hipotensi, frekuensi jantung, pola dan irama nafas.
·
Kaji fungsi bicara
·
Letakan kepala pada posisi agak tinggi
·
Pertahankan tirah baring, ciptakan
suasana tenang, batasi pengunjungan,
·
Kolaborasi dalam pemberian obat sesuai
indikasi
·
Pantau periksaan laboratorium sesuai
indikasi
·
Persiapkan untuk pembedahan bila
diperlukan.
2. Dx2
:
Gangguan mobilitas fisik b/d adanya
kelemahan, kelumpuhan dan menurunnya persepsi / kognitif ditandai dengan
paralisis anggota badan bagian kanan, ketidakmampuan bergerak.
Tujuan : Mempertahankan/menigkatkan kekuatan dan
fungsi bagian tubuh
Intervensi :
·
Kaji kemampuan pasien
·
Ubah posisi minimal setiap 2 jam sekali
·
Mulailah lakukan latihan rentang gerak
aktif dan pasif pada semua ekstremitas
·
Sokong ekstremitas dalam posisi
fungsional dengan menggunakan papan kaki
·
Gunakan penyangga lengan sesuai indikasi
·
Evaluasi penggunaan alat bantu
·
Lakukan gerakan ROM
·
Bantu pasien untuk mengatur keseimbangan
duduk
·
Konsultasi dengan fisioterapi
·
Kolaborasi dalam pemberian obat relaksan
otot, antispasmodik, sesuai indikasi.
3. Dx3 :
Gangguan
komunikasi verbal b/d menurunnya/terhambatnya sirkulasi serebral, kerusakan
neuromuskuler, kelemahan otot wajah ditandai dengan bicara pelo dan tidak dapat
berkomunikasi.
Tujuan : Pasien dapat kembali berkomunikasi
Intervensi :
·
Kaji tipe disfungsi wicara
·
Perhatikan kesalahan dalam berkomunikasi
dan berikan umpan balik
·
Tunjukan objek dan minta pasien untuk
menyebutkan nama benda tersebut
·
Berikan metode komunikasi alternatif,
berikan petunjuk visual
·
Bicaralah dengan nada normal dan hindari
percakapan yang cepat. Berikan pasien jarak waktu untuk berespons.
·
Anjurkan pengunjung/orang terdekat
mempertahankan usahanya untuk berkomunikasi dengan pasien.
·
Diskusikan mengenai hal-hal yang dikenal
pasien
·
Konsultasi dengan/rujuk kepada ahli
terapi wicara.
4. Dx4 :
Gangguan nutrisi
b/d adanya kesulitan menelan, kehilangan sensasi (rasa kecap) pada lidah, nafsu
makan yang menurun ditandai dengan kesulitan menelan.
Tujuan : Kebutuhan nutrisi terpenuhi.
Intervensi :
·
Tinjau ulang kemampuan menelan pasien
secara mandiri
·
Tingkatkan upaya untuk dapat melakukan
proses menelan yang efektif
·
Pertahankan masukan dan haluaran dengan
adekuat, catat jumlah kalori yang masuk.
·
Kolaborasi dalam pemberian cairan
melalui IV dan makanan melalui selang.
5. Dx5
:
Ganguan
pertukaran gas berhubungan dengan tidak adekuatnya oksigenasi pada pusat pernapasan
ditandai dengan penurunan kesadaran, sesak nafas, dan RR 26 x/mnt .
Tujuan : Oksigenasi yang adekuat
Intervensi :
·
Kaji TTV klien tiap waktu
·
Atur posisi tidur klien semi fowler
·
Longgarkan pakaian dan lepaskan
aksesoris yang dikenakan klien
·
Berikan terapi oksigen sesuai kebutuhan
·
Kolaborasi dengan Tim Medis dalam
pemberian obat
6. Dx6
:
Ketidakmampuan
perawatan diri b/d adanya kelemahan pada salah satu sisi tubuh, kehilangan
koordinasi / kontrol otot, menurunnya persepsi kognitif.
Tujuan : Terpenuhinya
kebutuhan perawatan diri secara mandiri
Intervensi :
·
Kaji kemampuan dan tingkat kekurangan
untuk melakukan kebutuhan sehari-hari
·
Hindari melakukan sesuatu untuk pasien
yang dapat dilakukan pasien sendiri, tetapi berikan bantuan sesuai kebutuhan.
·
Sadari aktivitas implusif karena
gangguan dalam mengambil keputusan
·
Berikan pasien waktu yang cukup untuk
mengerjakan tugasnya.
·
Berikan umpan balik yang positif untuk
setiap usaha yang dilakukan atau keberhasilannya
·
Konsultasi dengan ahli fisioterapi/ahli
terapi okupasi.
7. Dx7
:
Ansietas
berhubungan dengan kurangnya pengetahuan tentang kondisi dan pengobatan
ditandai dengan keluarga mengeluh cemas.
Tujuan :
Keluarga tidak cemas
Intervensi :
·
Kaji tanda tanda kecemasan
·
Berikan motivasi yang tepat kepada klien
dan keluarga
·
Berikan pendidikan kesehatan tentang
penyakit kepada keluarga
·
Beritahu tentang prosedur pengobatan
pada keluarga
·
Beritahu keluarga tentang resiko
komplikasi yang mungkin terjadi
·
Berikan pendamping rohanian untuk klien
BAB III
PEMBAHASAN KASUS
A.
STUDY KASUS
Tn. A umur 60 th, datang ke IGD
RSUD 45 Kuningan diantar oleh anggota keluarganya dengan keluhan kelemahan kaki
kanan dan tangan kanan tidak bisa digerakan, bicara pelo, dan tidak dapat
berkomunikasi. Hasil pemeriksaan fisik kesadaran letargi, kelemahan anggota
gerak sebelah kanan, afasia,TD: 140/90 mmhg,S:36,7 C,nadi: 112x/m, RR: 26 x/m.
Terapi yang diberikan : O2 2 liter/menit,NaCl 15 tts/menit, dan
dipasang NGT, serta dilakukan pemeriksaan EKG dan pemeriksaan darah dan urin.
Kemudian dokter juga merencanakan
tindakan CT Scan dan MRI.
Hasil wawancara
lebih jauh, anaknya mengatakan bahwa Tn. A sempat pingsan tak sadarkan diri
karena terpeleset dan terjatuh di halaman rumah nya ketika mau mengangkat
sangkar burung perkutut yang selalu dijemur dan menjadi hobi tn. A untuk mengis
hari – hari nya. Keluarga merasa khawatir dengan keadaan Tn. A .
B. PERTANYAAN
UNTUK ANALISA
1. Setelah
membaca dan menjawab beberapa pertanyaan yang muncul dari kasus diatas, coba
diskusikan sistem organ apa yang terkait masalah diatas? Jelaskan dengan
menggunakan peta konsep struktur anatomi organ yang terkait serta mekanisme
fisiologis sistem organ itu bekerja!
2. Coba
saudara buat clinical pathway dari masalah keperawatan utama pada kasus diatas!
3. Menurut
saudara apa diagnosa keperawatan yang mungkin muncul pada kasus diatas!
4. Tindakan
– tindakan dan intervensi keperawatan apa yang seharusnya dilakukan seorang
perawat untuk mengatasi masalah keperawatan utama pasien dan keluarga pasien
diatas!
C. JAWABAN
PERTANYAAN
1. Jawaban
ada pada halaman 4
2. Jawaban
ada pada lampiran halaman iii
3. Jawaban
ada pada halaman 16
4. Jawaban
ada pada halaman 17
D. ANALISA
SINTESA
Bedasarkan
kasus diatas kami dapat menyimpulkan bahwa klien menderita stroke haemoragik,
dengan melihat manifes yang ada yakni klien pingsan setelah terjatuh, lalu
terjadi penurunan kesadaran menjadi letargi. kelemahan kaki kanan dan tangan kanan tidak bisa digerakan,
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi
BAB IV
SIMPULAN DAN SARAN
A.
SIMPULAN
Berdasarkan
penelitian-penelitian sebelumnya, di Indonesia kejadian stroke iskemik lebih
sering ditemukan dibandingkan stroke hemoragik. Dari studi rumah sakit yang
dilakukan di Medan pada tahun 2001, yang tidak sempat dipublikasi, ternyata
pada 12 rumah sakit di Medan pada tahun 2001, dirawat 1263 kasus stroke terdiri
dari 821 stroke iskemik dan 442 stroke hemoragik, di mana meninggal 201 orang
(15,91%) terdiri dari 98 (11,93%) stroke iskemik dan 103 (23,30%) stroke
hemoragik (Nasution, 2007).
Adapun
faktor risiko yang memicu tingginya angka kejadian stroke adalah faktor yang
tidak dapat dimodifikasi (non-modifiable risk factors) seperti usia,
ras, gender, genetik, dan riwayat Transient Ischemic Attack atau stroke
sebelumnya. Sedangkan faktor yang dapat dimodifikasi (modifiable risk
factors) berupa hipertensi, merokok, penyakit jantung, diabetes, obesitas,
penggunaan oral kontrasepsi, alkohol, hiperkolesterolemia (PERDOSSI,
2004). Identifikasi faktor risiko stroke
sangat penting untuk mengendalikan kejadian stroke di suatu negara. Oleh karena
itu, berdasarkan identifikasi faktor risiko tersebut maka dapat dilakukan
tindakan pencegahan dan penanggulangan penyakit stroke, terutama untuk
menurunkan angka kejadian stroke
B.
SARAN
Penderita
stroke jika sudah mengalami kerusakan persarafan atau kelumpuhan biasanya
bersifat permanen. Maka dari itu, perlu adanya pendampingan ekstra baik kepada
klien maupun kepada keluarga karena pada tahap awal tentunya klien akan
merasakan depresi yang amat mendalam. Selain itu, perlu diberitahukan kepada
keluarga untuk tidak merendahkan klien karena dapat timbul tekanan yang lebih
dalam lagi kepada klien sehingga akan menimbulkan distress kepada klien
sehingga mempengaruhi proses penyembuhan klien. Oleh karena itu, perlu danya
peran perawat yang lebih peka terhadap perasaan klien dan keluarganya.
.jpg)
